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03027000040 - Environment Justice x Finance - Coletânea - Série "A Doença do Racismo" - As Síndromes Falciformes e o PAF/MS - Por Fátima Oliveira 09/08/00 03:04:09

Environment Justice x Finance - Coletânea

Série "A Doença do Racismo"

As Síndromes Falciformes e o PAF/MS*

Por Fátima Oliveira**

"Para desemaranhar e eliminar as diferenças entre brancos e negros na enfermidade devemos começar a denunciar politicamente, e não tão-somente descrever as raízes sociais do sofrimento e da enfermidade (...) Devemos também desmascarar o fundo classista dos modelos das enfermidades (...) devemos nos empenhar em desenvolver um modelo anti-racista das causas das doenças. E, em última instância, apelar para uma ciência anti-racista  é exigir uma ciência com consciência de classe. Não podemos nos conformar com menos."

Nancy Krieger e Mary Basset. La salud da la población negra: enfermedad, classe e ideologia en la ciencia.  "Ciencia y Tecnologia", Nº especial de la Monthly Review, Ed. Revolucion, 1986.

As anemias hereditárias são as doenças genéticas mais comuns da humanidade. A anemia falciforme é uma anemia hereditária que constitui a doença genética mais comum da população negra em todo o mundo. Resulta de uma mutação na molécula de hemoglobina, que adquiriu a forma de meia lua ou foice, dando origem ao nome: anemia falciforme, também conhecida pelos nomes de drepanocitose ou siclemia (do inglês, sickling: falciforme; derivado de sickle: foice; siclemia). Esta mutação se deve à uma alteração na estrutura da hemoglobina: substituição do aminoácido (unidade das proteínas) ácido glutâmico pela valina(1),  que confere à hemoglobina S, quando desoxigenada, a capacidade de se agregar, formando fibras de hemoglobina S, que deforma a hemácia, dando-lhe aspecto de foice.

 A anemia falciforme é um exemplo clássico da seleção natural de Darwin/Wallace. É uma doença que surgiu na África, em zonas endêmicas de malária, e chegou ao Brasil, e em toda a América, via tráfico de escravos (Ramalho, 1978; Naoum, 1984; Zago, 1994; Teixeira, 1993; Silva, 1995). Trata-se de uma resposta da natureza que preservou a espécie humana naquele  habitat malárico. Na ausência de tal mutação a espécie humana, naquela região, talvez tivesse sido extinta, pois pessoas com anemia falciforme não contraem malária, posto que o Plasmodium  não se desenvolve em células em forma de foice.

 A explicação de tal fenômeno é que o Plasmodium consome oxigênio em grande quantidade e na medida em que ele solicita mais oxigênio a hemácia assume a forma de foice. Ao adquirir esta forma ela é destruída pelos leucócitos, o que destrói também os parasitas da malária. Afirma-se que mesmo o(a) portador(a) do traço falciforme não adquire a malária, pelo fato de que possui parte de suas hemácias com hemoglobina S (cerca de 22 a 45% da hemoglobina total) que, nas condições de desoxigenação impostas pelo Plasmodium, sofrem falcização (adquirem forma de foice), condição letal para o parasita!

 As mutações gênicas na hemoglobina são originárias de focos geográficos distintos, todos de zonas endêmicas de malária, que determinam diferentes tipos de hemoglobinopatias hereditárias. Existem quatro focos africanos definidores da anemia falciforme: o da região do Senegal, o da região do Benin, o da região de Camarões e o foco do grupo étnico Banto(2).

 O foco de hemoglobinopatias hereditárias localizado na Ásia dá origem  às anemias hereditárias denominadas talassemias ou anemia do Mediterrâneo, cuja alteração  ocorre na síntese da hemoglobina, que incide sobre populações da Sardenha (Itália; Chipre e Grécia); e orientais, sobretudo na Tailândia, Laos, Camboja, Malásia, sudeste da China e algumas regiões da Índia(3).  Também existem síndromes falciformes na Índia.

 A Anemia falciforme é uma descoberta da "velha genética", ou genética clássica. Foi a primeira doença molecular humana a ser descoberta (médico James Herrick, em 1910, Chicago, no sangue de um estudante de medicina negro nascido nas Antilhas). Foi sobre a hemoglobina falciforme que se desenvolveram os estudos iniciais do campo hoje conhecido como biologia molecular. Para Gribbin "a chave trazida pelas células falciformes" é o alicerce da biologia molecular,  pois "Essa descoberta, ligando a genética mendeliana, a evolução darwiniana e a bioquímica é notável"(4) .

Programa de Anemia Falciforme do Ministério da Saúde –PAF/MS

Existem inquietantes constatações e indagações pertinentes à triagem populacional para detecção de doenças genéticas monogênicas e incuráveis, como é o caso da anemia falciforme. Pensar um Programa de Anemia Falciforme para um país de tamanho continental como o Brasil, recortado por diferenças culturais, sociais, econômicas e raciais, onde historicamente aos negros foram reservados os espaços físicos e sociais mais inóspitos, implica em pensar em como as questões de bioética intrínsecas ao diagnóstico genético podem contribuir para ampliar, cercear ou diminuir o processo de construção de cidadania das pessoas que vivenciam no seu cotidiano as mazelas do racismo.

    Cabe relembrar que "A anemia falciforme é a doença genética mais comum da população negra. No Brasil é uma questão de saúde pública. Durante mais de duas décadas a Organização Mundial de Saúde (OMS) recomendou ao governo brasileiro que desenvolvesse um programa para a anemia falciforme, há anos uma reivindicação do movimento negro. Foi um dos pontos importantes da Marcha dos 300 anos de Zumbi. Em abril de 1996  o Relatório Final da Mesa Redonda sobre Saúde da População Negra, promovida pelo Grupo de Trabalho Interministerial para Valorização da População Negra (GTI) recomendou a elaboração de uma política pública para a área. Em maio de 1996 o governo instituiu um Grupo de Trabalho para pensar uma política  nacional para a anemia falciforme, aprovada em agosto de 1996.

 O Programa de Anemia Falciforme do Ministério da Saúde – PAF/MS, dentre outros pontos importantes, estabelece: a oferta do diagnóstico neonatal a todas as crianças nascidas em hospitais; a busca ativa de pessoas acometidas pela doença; a promoção da entrada no programa de pessoas diagnosticadas e que venham a ser dignosticadas; a ampliação do acesso aos serviços de diagnóstico e tratamento de boa qualidade; o estímulo e o apoio às associações de falcêmicos e às instituições de pesquisa; a capacitação de recursos humanos; a implementação de ações educativas e questões referentes à bioética, tais como: o teste de anemia falciforme só será realizado após consentimento livre e esclarecido, além do que há  o compromisso ético de garantir o direito à privacidade genética que inclui o direito ao sigilo e à não discriminação. 

O PAF até agora não deslanchou. Do ponto de vista de responder à pressão para ‘fazer um programa’ o governo de FHC cumpriu a sua parte. É muito pouco. O Ministério da Saúde não pode mais implantar programas ‘goela abaixo’. Apenas elabora as diretrizes gerais. A ‘aplicação’ é estadualizada, municipalizada. Quem define quanto, como e onde aplicar os recursos são os órgãos de controle social – Conselhos Municipais e Estaduais de Saúde.

Para que o PAF aconteça urge ‘fazer a cabeça’ de Secretários(as) e Conselhos de     Saúde nos estados e municípios. Não será fácil vender as idéias do PAF em um  país racista, continental e permeado pelas disparidades regionais (...) É necessário decisão política e recursos financeiros específicos. É um papel do governo, via GTI. Precisamos cobrar. A militância do movimento negro também precisa dar a sua cota de contribuição. Garantir o processo de sensibilização de apoio ao PAF é da alçada do governo federal, mas o sucesso dele também é da nossa responsabilidade.

O PAF/MS é uma conquista política relevante. Por ter participado de sua elaboração indagam-me muito ‘a quantas ele anda’ e por que ajudei a pensá-lo, já que estava fadado a não sair do papel e que eu sempre afirmo que sem SUS (Sistema Único de Saúde) não existirá PAF e naquela época já estava delineada a pretensão de ataque ao SUS, que vem se materializando celeremente, por parte do governo. Não fui omissa em relação à população negra. Prestei um serviço gratuito ao meu país e não ao governo de FHC. O PAF não foi uma dádiva. O governo apenas cumpriu uma obrigação. Alegra-me ter contribuído e lutado para que o PAF fosse a cara que adotou: anti-racista e explicitamente anti-eugenista (...)" (5)  

As síndromes falciformes

Através de técnicas de DNA podemos classificar a anemia falciforme, conforme o foco original, em cinco tipos: Senegal (de média gravidade), Benin (de pouca gravidade) e Banto (o tipo mais grave), Camarões e Árabe-indiano (ambos de forma clínica dita benigna). No Brasil existe a predominância da anemia falciforme do tipo Banto (70%). A explicação é elementar: prevalência deste grupo étnico na formação da população brasileira. Apenas 1% dos diagnósticos, no Brasil,  é do tipo Senegal.
 As duas principais formas clínicas da síndrome falciforme são:

. Doença Falciforme ou anemia falciforme – pessoa com dois genes para anemia falciforme, um originário da mãe e outro do pai: HbS/HbS;

. Traço falciforme – pessoa com um gene para anemia falciforme, recebido ou do pai ou da mãe: HbS/HbA. 

Para herdar anemia falciforme é necessário que a mãe e o pai sejam falcêmicos ou portadores do traço falciforme. Pode-se herdar o traço falciforme nas seguintes condições:

1. quando a mãe ou o pai são portadores do traço;

2. quando  a mãe ou só o pai é portador(a) do traço. Quando apenas um dos genitores (só a mãe,  ou só o pai) é falcêmico não há possibilidade de ter alguém na prole que seja  falcêmico, apenas portadores(as) do traço falciforme.

Outras formas clínicas de anemia hereditária também integram o rol das síndromes falciformes ou doenças das células falciformes, que conceitualmente é a presença de dois genes anormais para a hemoglobina, sendo um deles um gene para hemoglobina S. Isto é, são síndromes que resultam da associação da célula falciforme com outras mutações da hemoglobina, pois existem centenas  de hemoglobinopatias estruturais e dezenas de hemoglobinopatias de alteração de síntese da hemoglobina(6) .

No Brasil as síndromes falciformes mais comuns são a associação da hemoglobinopatia S com a hemoglobinopatia C, resultando na doença SC; associação da hemoglobinopatia S com talassemia, S-talassemia – ST. É freqüente também a associação de hemoglobinopatia C com talassemia, C-talassemia – CT. Todas apresentam maior suscetibilidade às infecções fatais, em particular na primeira infância e podem até levar à morte, quando não devidamente cuidadas.

A sintomatologia da anemia falciforme é variável, mas o que chama mais atenção é a anemia hemolítica crônica ocasionada pelas crises freqüentes de falcização e  estas são devidas à "aglomerações de células falciformes, obstrução vascular e infartos dolorosos em vários tecidos como ossos, baço, pulmões"(7).

A falcização ocorre pelo enrijecimento das hemácias em forma de foice, acarretando dificuldade  de circulação nos pequenos vasos, ocasionando áreas de infarto que levam  a comprometimento progressivo de órgãos vitais e até a perda de função deles. Durante a crise a pessoa sofre de dores em geral intensas, com duração variável de horas ou dias. Ao ocasionar a hemólise a falcização causa a destruição precoce das hemácias (uma hemácia normal dura cerca de 120 dias, contra uma média de vida entre 15 e 20 dias da falciforme), o que gera o quadro clínico de anemia crônica grave.

 Existem controvérsias a respeito da morbidade do traço falciforme. Mas sabemos que podem ocorrer complicações às vezes letais durante anestesia geral, infecção grave, esforço físico excessivo, desidratação, vôo em aviões sem pressurização, em episódios de acidose... Muitos autores fazem referências à associação de traço falciforme a doenças ósteo-articulares, renais (hipostenúria, hematúria), cardíacas (alterações eletrocardiográficas, sobrecarga do ventrículo esquerdo) e neurológicas (Ramalho, 1978). Sem nos esquecermos dos chamados "riscos reprodutivos" (Teixeira, 1993) em casamento entre duas pessoas heterozigotas e das conseqüências em transfusões de sangue contendo hemoglobina S, tais como: reação hemolítica, morte em exosangüíneo-transfusão (Silva, 1995).

 Estimativa citada por Wilkie (1994) diz que, segundo a OMS, em 1983 havia no mundo 242 milhões de portadores de uma cópia de um gene para anemia falciforme ou talassemia; que nascem na África cerca de 100 mil crianças falcêmicas/ano; nos EUA 1500/ano (1 para cada 400 negros); no Caribe 700/ano e no Reino Unido 140/ano. Dados da OMS estimam que no Brasil nascem cerca de 2.500 crianças falcêmicas/ano. Ou seja, 1 em cada 1.000 nascidos vivos. Em cada 1.000 nascidos vivos, 30 são portadores do traço falciforme (um gene para anemia falciforme).  Triagens de gestantes no pré-natal demostraram que em cada mil, 30 são portadoras do traço falcêmico.

 No Brasil, estimativas de 1996, conforme Marco Antônio Zago, nascem entre 700-1.000 pessoas com doenças falciformes e que deveria existir cerca de 8.000 (oito mil) pessoas falcêmicas (possuem dois genes para anemia falciforme) e, pelo menos, 2.000.000 (dois milhões) de pessoas portam um gene da anemia falciforme – não são doentes, apenas portadoras do traço falciforme. De acordo com cálculos de Zago, a prevalência de heterozigotos (portadores de um gene) é de 2% na população geral e que salta para 6-12% entre negros.

Impactos sociais de um Programa Populacional de Anemia Falciforme

Considerando-se o exposto, precisamos nos fazer algumas perguntas sobre os impactos, sociais e éticos de um programa populacional de anemia falciforme.

Uma pergunta indispensável, e que precede a qualquer outra,  é se há realmente necessidade de um governo oferecer uma abordagem populacional para uma doença genética hereditária e incurável e quais as vantagens para as pessoas.

No caso da anemia falciforme, parece que não existe mais dúvida sobre a redução da morbimortalidade das pessoas acometidas e o aumento de possibilidades de bem-estar e vida digna, quando o diagnóstico é precoce e  há o acesso ao tratamento, boa alimentação e acompanhamento adequados. Sabemos também que pouco vale para as pessoas doentes apenas o diagnóstico com objetivos estritamente epidemiológicos, sem que se garanta tratamento e acompanhamento multidisciplinar de suas intercorrências sociais e de saúde, em especial porque sendo uma doença prevalente em população negra, eqüivale a dizer que, no Brasil, estamos em geral nos referindo a populações pobres. O que  pessoas e instituições poderão fazer de posse de tais informações? Quem tem o direito de saber? Quando e por que?

    No Brasil, 2 ou 3 em cada 100 doadores de sangue porta o traço falciforme, conforme Antônio Sérgio Ramalho. O que fazer? Quem doa sangue precisa "dar consentimento" para que seu sangue seja "testado", mesmo sabendo-se que isso é para proteger quem vai ser transfudido?

    Estamos nos deparando com questões que poderão alterar relações sociais: família, emprego, serviços de saúde... Portanto, temos a obrigação moral e política de delimitar  as possíveis conseqüências, cerceá-las e tentar minimizá-las, mas o objetivo geral é aboli-las. Um bom começo será a difusão de informações sobre as síndromes falciformes em linguagem ao alcance da maioria da população, o que significa socializar as informações via  formas as mais democráticas possíveis, para torná-las acessíveis também às pessoas comuns.

    Um programa populacional de anemia falciforme só tem sentido se for para realizar uma abordagem integral da pessoa e se sinceramente objetivar incorporar às suas ações, pelo menos os seguintes itens: o diagnóstico, o suprimento das necessidades de alimentação, cuidados médicos, terapêuticos e sociais que cada caso requer.  Eis os pontos indispensáveis ao  viver com bem-estar mínimo e dignidade.

Notas

* .  Versão resumida do texto apresentado no Seminário "Relações raciais e o mundo do trabalho", BH, 11 a 13 de fevereiro de 1998. Mesa redonda A população negra e os problemas de saúde pública no Brasil:  três aspectos importantes. Texto publicado no Livro da Saúde das Mulheres Negras, Editora Pallas/Criola, 2.000.


  1 . Hemoglobina A ou HbA: hemoglobina normal; Hemoglobina S ou HbS: hemoglobina siclêmica ou falciforme;

2 . Banto – são povos africanos da região da República Centro Africana e povoam sobretudo a África do Sul, Ruanda, Moçambique, Botswana, Congo e Angola; Benin – originários da Costa Oeste da África; Benin, Gana, Nigéria, Togo e Costa do Marfim; Senegal - do Senegal, Serra Leoa e Gâmbia.

3 . Talassemia (do grego: thalassa: mar; e hemos: sangue), ou anemia de Cooley, ou anemia mediterrânea, visto que é de alta incidência em pessoas da região do Mediterrâneo: turcos, gregos e italianos, mas também tem alta incidência na Índia e Oriente Médio.

As talassemias consistem em mutações na síntese das cadeias da globina (alfa ou beta), e classificam-se em alfa talassemias e beta talassemias, de acordo com o local da mutação, se cadeia alfa ou beta.

As síndromes talassêmicas são constituídas pelas alfa e beta talassemias e outros tipos de talassemias (delta-beta-talassemias, talassemias interativas).

Cura-se atualmente a talassemia com enxerto de medula óssea, logo após o nascimento. O defeito genético que origina a talassemia em geral não ocorre na estrutura da hemoglobina (como na anemia falciforme), mas se dá na síntese das cadeias de globina, por esta razão o enxerto de medula óssea "funciona" e cura a talassemia.

4 . GRIBRIN, Jonh. À procura da dupla hélice: a física quântica e a vida. Lisboa: Editorial Presença, 1989.

5 .  OLIVEIRA, Fátima. Questão de saúde pública. O Estado de Minas, Opinão, 22/09/97, p 4. 

-------------------------------------------------------------------------O Estado de Minas Gerais implantou o PAF em janeiro de 1998, uma parceria da Secretaria Estadual de Saúde com a Faculdade de Medicina da UFMG. Até agosto de 1999 ainda é o único Estado que desenvolve o programa. Cerca de meia dúzia de municípios em outros Estados já estão com o PAF implantado. Temos notícias de que estão tramitando em várias Câmaras de Vereadores, Assembléias Legislativas e no Congresso Nacional vários Projetos de Lei relativos a Programas de Anemia Falciforme. Precisamos lutar para que tais propostas não mutilem o PAF. Se parlamentares e alguns setores do movimento negro acreditam que é via leis que garantiremos a implantação do PAF, que pelo menos sejam cuidadosos de, quando da elaboração de suas propostas, contemplarem  todas as diretrizes do Ministério da Saúde contidas no PAF, pois ali está o mínimo necessário e indispensável para uma ação de qualidade técnica e ética sobre o assunto.

6 . Alfa-talassemias ocorrem em populações asiáticas e negróides e as beta-talassemias no mediterrâneo, Índia, Oriente Médio, regiões maláricas da África e países que receberam migrantes de tais regiões. 

Síndromes de persistência hereditária de hemoglobina fetal  (HbF) – mutação que se caracteriza pela persistência de cadeias gama da globina na vida adulta. A diminuição e encerramento da síntese de HbF é controlada por um gene situado no cromossomo 11, quando ele está alterado, aparecem as seguintes situações:  persistência de HbF tipo Negro e do  tipo Grego, mutações diferentes, que produzem aumento de produção de HbF por todas as células. Existem persistência de HbF do tipo Suíço e outros, que se caracterizam por produção de HbF por apenas algumas hemécias.

7 . OSÓRIO-BORGES, Maria Regina e ROBINSON, Wanice Miriam, Genética Humana. Porto Alegre: Editora da Universidade-UFRS,  1993.

Referências bibliográficas

1.  BEIGUELMAN, Bernardo. Dinâmica dos genes nas famílias e nas populações, SP: Sociedade Brasileira de Genética, 1994.

2.  HUTZ, Mara; SALZANO F. Fecundidade em uma amostra brasileira de mulheres com anemia falciforme. Rev. Ass. Med. Brasileira, vol. 29, nº 3/4, 1983.

3.  GRIBRIN, Jonh. À procura da dupla hélice: a física quântica e a vida. Lisboa: Editorial Presença, 1989.

4.  KRIEGER, Nancy e BASSET, Mary.  La salud da la población negra: enfermedad, classe e ideologia en la ciencia. Ciencia y Tecnologia, Nº especial de la Monthly Review: 115-132,1986

5.  NAOUM, Paulo César. Anemias Imigrantes. Origens das Anemias Hereditárias no Brasil. Ciência Hoje: vol. 3 nº 14, 1984.

6.  OLIVEIRA, Fátima.  Os múltiplos significados e implicações do fatalismo genético,  Cadernos de Pesquisa CEBRAP: 2: 15-22, 1994. 

 As doenças raciais/étnicas. Mimeo, 1994; Sexo/gênero e raça/etnia: uma articulação necessária na busca da eqüidade em saúde. Mimeo, 1995;  Engenharia genética: o sétimo dia da criação, SP: Moderna, 1995;  Bioética: uma face da cidadania, SP: Moderna, 1997.

Questão de saúde pública. O Estado de Minas, Opinão, 22/09/97, p 4;  O recorte racial/étnico e a saúde reprodutiva: mulheres negras. Capítulo do livro Saúde Reprodutiva. Fundação Ford e UFRJ. No prelo; Bioética na Assistência e na Pesquisa em Saúde Reprodutiva. Capítulo do livro Saúde Reprodutiva no Brasil. Population Council. No prelo.

7. OSÓRIO-BORGES, Maria Regina e ROBINSON, Wanice Miriam. Genética Humana, Porto Alegre: Editora da Universidade-UFRS, 1993.

8. RAMALHO, Antonio Sérgio.  Estudo médico de polimorfismos genéticos de importância clínica no Brasil.  Tese de doutorado, SP: UNICAMP, 1978.

9. SILVA, Roberto Benedito de Paiva e, Efeitos da orientação genética fornecida a doadores de sangue com traço falciforme: riscos e benefícios. Tese de doutorado, SP: UNICAMP, 1995.

10. TEIXEIRA, Rosa Chelminsky. Viabilidade e eficiência de um programa de hemoglobinopatias hereditárias em uma comunidade brasileira (Araras, SP) abordada a partir de gestantes. Tese de Doutorado, SP: Instituto de Biologia, UNICAMP, 1993.

11. WILKIE, Tom.  Projeto Genoma Humano: um conhecimento perigoso, RJ: Jorge Zahar Editor, 1994.

12. ZAGO, Marco Antonio.  Seminário Social X Biológico, CEBRAP, janeiro de 1993; Quadro mundial das enfermidades e doenças consideradas genéticas. Cadernos de Pesquisa CEBRAP 2: 3-14, 1994;   Problemas de Saúde das Populações Negras no Brasil. O papel da anemia falciforme e de outras doenças de natureza genética.  Paper apresentado na Mesa Redonda sobre a Saúde da População Negra, Brasília, abril de 1996.

Para saber mais sobre Anemia Falciforme:

. Boletim 13.  "Programa de Anemia Falciforme do Ministério da Saúde"
http://www.culturabrasil.art.br/RIB/boletim14.htm

· Boletim 16. "O consentimento livre e esclarecido e a  confidencialidade dos dados obtidos em triagem genética populacional:  o caso da anemia falciforme – questões de bioética". Fátima Oliveira. http://culturabrasil.art.br/RIB/boletim16.htm

· Boletim 16. O caso Tuskegee: quando a ciência se torna eticamente  inadequada. José Roberto Goldim. http://culturabrasil.art.br/RIB/boletim17.htm 

O artigo analisa um caso paradigmático de racismo nas experimentações  científicas no Século XX: "Estudo sobre sífilis em Tuskegee" (Alabama,  EUA), realizado de 1932 a 1972. Envolveu 399 negros com sífilis e 201  sem a doença. Todos os participantes receberam a informação de que  estavam "com sangue ruim", nenhum recebeu o tratamento curativo:  penicilina. Em 1969 haviam morrido 28 participantes; em 1972 os  sobreviventes eram 74 e em 1997 apenas 8.

Veja: Revista Problemas brasileiros, Março/Abril 1999: A cor da pobreza  Marcas profundas de racismo e discriminação precisam ser combatidas se o Brasil quiser superar suas desigualdades  - IMMACULADA LOPEZ

Fátima Oliveira é  Médica. Coordenação Nacional da UBM/União Brasileira de Mulheres; Conselho Diretor da CCR/Comissão de Cidadania e Reprodução e da RedeSaúde/Rede Nacional Feminista de Saúde e Direitos Reprodutivos; Coordenadora  da Rede de Informação sobre Bioética: bioética&teoria feminista e anti-racista  http://culturabrasil.art.br/RIB

Autora de Engenharia genética: o sétimo dia da criação  (Moderna, 1995); Bioética: uma face da cidadania  (Moderna, 1997) e Oficinas Mulher Negra e Saúde (Mazza Edições, 1998).  Co-autora de Fundamentos da bioética (Paulus, 1996); Tecnologias Reprodutivas: gênero e ciência (UNESP, 1996); Ciência e Tecnologia  em  debate (Moderna, 1998) e Questões de Saúde Reprodutiva (Ford/Fiocruz, 1999). email: fatimao@medicina.ufmg.br


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